Leggiamo gli estratti delle Ultime linee guida europee sulla Dermatite atopica, tradotte e commentate a Cura del Dr. Luigi Laino Direttore Dermatologo Istituto LaTuaPelle a Roma, Esperto di numerose sperimentazioni, relazioni internazionali e articoli scientifici sulla Dermatite Atopica; editore di Riviste scientifiche internazionali sulla Dermatologia.
La Dermatite Atopica o eczema atopico, è una malattia infiammatoria, pruriginosa, cronica o cronica recidivante che si verifica spesso in famiglie con altre malattie atopiche (asma bronchiale e / o rinocongiuntivite allergica). L’AE è uno dei non comuni più comuni malattie della pelle trasmissibili che colpiscono fino al 20% dei bambini e il 2-8% degli adulti nella maggior parte dei paesi del mondo. In molti casi l’EA inizia nell’infanzia, mentre i casi gravi possono persistere nell’età adulta. Circa un terzo dei casi adulti si sviluppa in età adulta. L’AE è spesso il primo passo nello sviluppo di altre malattie atopiche, come la rinocongiuntivite allergica o l’asma e l’allergia alimentare (FA).
Sebbene nel tempo siano stati proposti diversi criteri diagnostici, i criteri classici di Hanifin e Rajka sono ancora i criteri più utilizzati in tutto il mondo. Non esiste un biomarker da laboratorio patognomonico per la diagnosi di AE. La caratteristica più tipica, l’aumento dei livelli totali o specifici di IgE allergene nel siero o l’individuazione della sensibilizzazione IgE-mediata nei test cutanei, non è presente in tutti i soggetti affetti da EA; il termine “intrinseco” (non IgE associato) È stato introdotto l’AE per distinguere quest’ultimo gruppo da forme “estrinseche” (associate ad IgE) di AE. La controversia sulla terminologia è in corso fino ad oggi e ha implicazioni pratiche per quanto riguarda le strategie di elusione per la gestione degli EA.
Oltre ad una forte influenza genetica (concordanza dell’80% nei gemelli monozigoti, 20% nei gemelli eterozigoti), ci sono altre caratteristiche nella fisiopatologia. Questi includono una deviazione immunitaria verso il percorso T helper 2 (Th2) nella fase di iniziazione con conseguente aumento della produzione di IgE; una maggiore produzione di mediatori da varie cellule infiammatorie, una carente funzione di barriera cutanea (pelle “secca”) dovuta a un metabolismo lipidico anomalo e alla formazione di proteine strutturali epidermiche di filaggrina e inibitori della proteasi; un’anormale colonizzazione microbica con organismi patogeni come Staphylococcus aureus o Malassezia sp. (rispetto a Staphylococcus epidermidis in individui normali) e successivamente aumentata suscettibilità alle infezioni della pelle; e un’influenza psicosomatica evidente e forte.
Dopo aver stabilito la diagnosi di AE, la gravità complessiva della malattia deve essere determinata valutando sia i segni oggettivi che i sintomi soggettivi. Poiché i punteggi relativi ai segni mancano della parte soggettiva del prurito e del disturbo del sonno, è necessario utilizzare i punteggi compositi che valutano segni e sintomi per valutare la gravità complessiva della malattia. La classica partitura composita è la “Scoring of Atopic Dermatitis” (SCORAD) sviluppata dalla European Task Force of Atopic Dermatitis (ETFAD). L’AE con uno SCORAD superiore a 50 è considerato grave, mentre i valori SCORAD inferiori a 25 sono considerati come lieve AE. Lo SCORAD orientato al paziente (PO-SCORAD) è uno strumento per valutare la gravità dell’esposizione indipendente dal medico, ei risultati si correlano bene con SCORAD. Al contrario, l’area Eczema e Severity Score (EASI) è un punteggio di solo segno che valuta solo le lesioni visibili, ma non i sintomi soggettivi. Le misure di Eczema orientate al paziente per l’eczema (POEM) sono sintomi41
solo punteggio per misurare i sintomi soggettivi, ma non i segni oggettivi negli studi clinici. L’Investigators Global Assessment (IGA) viene spesso utilizzato, ma più una valutazione globale rispetto a un punteggio convalidato.
A causa della varietà di terapie diverse e di diverse reazioni individuali, i pazienti e i loro assistenti hanno bisogno di strategie chiare e facili da comprendere per i loro bisogni individuali in terapia, e al fine di sentirsi a proprio agio assumendosi la responsabilità per il trattamento della loro condizione cronica. I pazienti e gli operatori sanitari devono essere addestrati a comprendere e applicare le opzioni terapeutiche esistenti e la migliore gestione della malattia immediatamente dopo una diagnosi di AE.
Gli operatori sanitari devono essere rimborsati per l’istruzione, poiché l’addestramento dei pazienti e dei caregiver è un prerequisito indispensabile per la concordanza essenziale tra il paziente e il medico curante.
Il libero accesso alle cure e ai farmaci è essenziale dal punto di vista del paziente.
È necessario un approccio multidisciplinare che includa consigli psicologici per superare le fiammate dolorose, pruriginose e stigmatizzanti e il loro impatto sulla qualità della vita. La riabilitazione può svolgere un ruolo chiave. I pazienti e gli operatori sanitari devono essere in grado di identificare i loro sintomi individuali, diventare consapevoli del bisogno e del beneficio di una quantità sufficiente di gestione di base (trattamento topico, prevenzione di fattori scatenanti specifici e non specifici) e comprendere alcune esigenze di trattamento antinfiammatorio basato su glucocorticoidi topici (TCS) e inibitori della calcineurina topica (TCI).
Ciò porterà ad una rapida ed efficace gestione a breve termine delle riacutizzazioni, oltre al controllo a lungo termine mediante terapia proattiva. Il movimento dei pazienti e dei caregivers verso la medicina alternativa complementare non approvata (CAM) e la non conformità spesso portano a un peggioramento della malattia e dovrebbero essere evitati. I casi di EA severa dovrebbero essere discussi apertamente e in dettaglio tra il medico curante o il team multidisciplinare e il paziente o il caregiver, poiché molti pazienti non possono trascurare le opzioni terapeutiche, anche se hanno accesso a linee guida trasparenti. I pazienti e gli operatori sanitari dovrebbero essere coinvolti attivamente nelle decisioni terapeutiche in tutte le fasi al fine di raggiungere il successo terapeutico.
I pazienti con un AE non controllato dovrebbero essere informati sulle nuove opzioni terapeutiche e sui possibili effetti collaterali. Dovrebbero essere presenti linee guida per pazienti e operatori sanitari.
Misure generali e strategie di elusione
L’identificazione dei fattori scatenanti individuali è cruciale nella gestione di eventi avversi e la loro elusione consente fasi più lunghe di remissione o la totale eliminazione dei sintomi. È importante distinguere tra la predisposizione genetica verso la pelle ipersensibile e secca con disfunzione della barriera – in gran parte corrispondente all’ittiosi vulgaris – che non può essere “curata” e le lesioni infiammatorie della pelle che possono benissimo essere trattate e scomparire. Nella raccomandazione di evitare, bisogna distinguere tra misure di prevenzione primaria, secondaria e terziaria. Tra i fattori di provocazione, devono essere distinti elicitori specifici e non specifici.
Fattori di provocazione non specifici
Numerosi fattori e sostanze dall’ambiente possono irritare la pelle sensibile dei pazienti con AE e possono provocare riacutizzazioni dell’eczema. Possono essere fisici, come irritanti meccanici (ad esempio lana), chimici (acidi, candeggianti, solventi, acqua) o biologici (allergeni, microbi) in natura. Le informazioni su sostanze irritanti aspecifiche e il loro ruolo nell’aumentare dell’esposizione allergica sono un prerequisito fondamentale per la gestione a lungo termine dei pazienti con AE. Anche in questo caso si devono discutere con il paziente le adeguate procedure di cura e igiene della pelle per la pulizia e la medicazione (vedi anche “Programma educativo, scuola di eczemi”). Effetti negativi degli inquinanti atmosferici sullo sviluppo e il mantenimento di AE, come fumo di tabacco o devono essere menzionati i composti organici volatili (COV) negli ambienti interni e gli scarichi di traffico nell’aria esterna.C’è evidenza da studi epidemiologici che l’esposizione a sostanze chimiche interne, come la formaldeide, aumenta il disturbo della barriera cutanea, è stata dimostrata una miscela di composti organici volatili per aumentare l’intensità delle reazioni del patch test atopia agli aerosilenici in pazienti con AE.
L’esposizione allo scarico del traffico ha dimostrato di essere associata ad un aumentato rischio di sviluppare l’AE nei bambini in età prescolare.Inoltre, le particelle di gas di scarico diesel possono favorire danni della pelle, e quindi peggiorare l’esposizione al fumo. L’esposizione al fumo di tabacco ambientale misurata come rapporto urinario di creatinina è stata associata un rischio significativamente più elevato di sviluppare l’AE, che è stato particolarmente pronunciato nei bambini di genitori con un background atopico. La prevalenza del fumo era più alta negli EA gravi, come mostrato in un recente studio trasversale che esamina l’intera popolazione danese. Una revisione sistematica di 86 studi ha confermato l’associazione tra fumo ed esposizione ad adolescenti e adulti in tutti i continenti della terra.
Le strategie di prevenzione del fumo di tabacco e l’esposizione allo scarico del traffico nei bambini piccoli sono state introdotte nella recente linea guida S3 per la prevenzione primaria delle malattie atopiche in Germania
Evitare allergeni specifici
aeroallergeni
Gli aeroallergeni possono provocare lesioni cutanee eczematose in pazienti sensibilizzati con AE, che possono essere spiegati da una maggiore permeabilità della pelle per allergeni inalanti in pazienti con difetti della barriera cutanea. I patch test atopia positivi sono associati a IgE specifiche e storie positive di riacutizzazioni di AE agli allergeni stagionali. Molti allergeni presenti nell’aria che provocano AE sono derivati da acari della polvere domestica (HDM) della specie Dermatophagoides pteronyssinus e D. farinae.
L’attività enzimatica dei principali allergeni degli acari si trova a distruggere giunzioni strette delle cellule epiteliali nella mucosa bronchiale e può quindi anche deteriorare la disfunzione della barriera cutanea in pazienti con AE. Gli acari della polvere vivono in un ecosistema complesso costituito da umidità dell’aria, temperatura e presenza di materiale organico. Accompagnano gli esseri umani e sono più comunemente presenti in polvere da materassi o pavimenti della camera da letto.
Le normali misure di pulizia aiutano a ridurre al minimo gli allergeni degli acari della polvere domestica presenti in ambienti chiusi e polverosi. Le protezioni di materassi e lenzuola proteggono gli esseri umani dagli acari della polvere domestica nei materassi. Ci sono anche pigiami anti-acaro (“tuta eczema”).
Alcuni studi mostrano un netto vantaggio dalle strategie di riduzione degli acari della polvere di casa nel miglioramento di AE.
Programmi di riabilitazione in ambienti privi di acari – come nel clima alpino – hanno dimostrato di portare a un miglioramento significativo e duraturo di AE. Il polline nell’aria esterna può anche provocare razzi di AE, come è stato dimostrato in uno studio di controllo caso-nidificato nei bambini in età prescolare.
Una test riguardante pazienti sensibilizzati con polline di graminacee in una camera di prova ha portato ad un’esacerbazione di AE in inverno.
L’evitamento del polline è difficile in condizioni quotidiane in molte parti d’Europa, tranne quando l’aria condizionata con filtri antipolline viene utilizzata nell’ambiente interno. In alta montagna il numero di pollini è generalmente inferiore rispetto alle aree di vita medie.
Epiteli animali
Molti pazienti sono consapevoli del fatto che il contatto con gli animali può portare a un peggioramento dei sintomi. Mentre in passato, l’allontanamento degli animali domestici era un elemento centrale nelle raccomandazioni di prevenzione primaria per l’atopia, questo è stato modificato come segue: l’esposizione agli epiteli di gatto è considerata dalla maggior parte degli autori come un fattore di rischio, quindi dovrebbe essere evitata. Non ci sono prove che i cani aumentino il rischio di EA nei bambini; studi recenti suggeriscono che i cani potrebbero persino proteggere da AE, probabilmente a causa dell’esposizione a microbi non patogeni. Una volta che un paziente è sensibilizzato a un animale domestico e mostra sintomi dopo il contatto, è necessario evitare. Inoltre, l’esposizione ai batteri aumenta se i cani vivono in una famiglia, il che può avere un effetto protettivo in termini di prevenzione primaria e di regolazione immunitaria. Tuttavia, se l’AE si è sviluppata, potrebbe esserci il rischio di una superinfezione batterica se sono presenti lesioni cutanee e i cani hanno uno stretto contatto con il paziente. Staphylococcus aureus, che colonizza fortemente le lesioni di AE, produce proteasi extracellulari, che causano la rottura della barriera nella pelle e quindi facilitano l’assorbimento degli allergeni e la sensibilizzazione specifica.
Abbigliamento e prodotti tessili – allergeni da contatto
L’abbigliamento regolare e l’evitamento di tessuti e fibre irritanti sono essenziali per evitare l’irritazione della pelle primaria. Gli indumenti in seta con rivestimento AEGIS sono leggeri e comodi da indossare, ma non migliorano la gravità dell’eczema rispetto al trattamento standard di cura. Evitare indumenti troppo occlusi che inducono sensazioni di calore. Ovviamente, anche gli allergeni da contatto rilevanti per il paziente dovrebbero essere evitati. Ciò è di particolare rilevanza se l’allergia di tipo IV agli ingredienti degli emollienti è stata diagnosticata mediante patch test classici. Emulsionanti, profumi e conservanti sono la principale causa di allergia da contatto ai cosmetici. Aspetti professionali Devono essere fornite raccomandazioni speciali nei singoli programmi di consulenza riguardanti la scelta della professione.
Vi è un consenso comune sul fatto che le occupazioni che comportano il contatto con sostanze fortemente sensibilizzanti dovrebbero essere evitate dai pazienti con AE. Le professioni con compiti irritanti per la pelle non sono raccomandate agli individui atopici con una storia di eczema della mano persistente o recidivante. Il rischio di sensibilizzazione da contatto è leggermente aumentato nei pazienti con AE
Terapia di base della funzione di barriera cutanea alterata e terapia emolliente
(“cura della pelle”)
Terapia emolliente e cura della pelle
La pelle secca è uno dei sintomi caratteristici di AE.
Vi sono ora prove scientifiche su umani e topi di anomalie della barriera cutanea geneticamente guidate che facilitano la penetrazione di allergeni nella pelle con una maggiore predisposizione all’irritazione e conseguente infiammazione cutanea. La deficienza di filaggrina è l’anomalia meglio definita, che dà origine a una carenza di molecole leganti l’acqua di piccole dimensioni derivanti dal normale catabolismo della filaggrina. Oltre a ciò, la mancanza di lipidi intercellulari dello strato corneo e un rapporto inadeguato tra i composti (colesterolo, acidi grassi essenziali, ceramidi) aumentano la perdita d’acqua transepidermica che porta alla microdisurazione epidermica. La rottura della barriera porta all’infiammazione e lo squilibrio tra proteasi e antiproteasi è un passaggio intermedio cruciale.
Detersione
La pelle deve essere pulita a fondo, ma delicatamente e con attenzione per eliminare le croste ed eliminare meccanicamente i contaminanti batterici in caso di superinfezione batterica. Detergenti con o senza antisettici (la durata dell’azione degli antisettici è molto limitata, quindi la pulizia meccanica è probabilmente più importante) nelle formule non irritanti e a basso contenuto di allergeni disponibili in varie forme galeniche (syndets, soluzioni acquose) possono essere utilizzate.
È più facile eseguire questa prima fase di pulizia delicata della pelle sul materasso del pannolino piuttosto che direttamente nella vasca da bagno nei neonati.
Un’ulteriore pulizia seguita da un rapido risciacquo viene eseguita nel bagno (27-30 ° C). La breve durata del bagno (solo 5 minuti) e l’uso di oli da bagno (2 ultimi minuti di balneazione) hanno lo scopo di evitare la disidratazione epidermica. Gli emollienti topici vengono applicati preferenzialmente direttamente dopo il bagno o la doccia dopo un’essiccazione delicata quando la pelle è ancora leggermente umida (vedere la sezione successiva sulla terapia emolliente). L’aggiunta di antisettici come l’ipoclorito di sodio all’acqua di bagno è un’opzione aggiuntiva per il trattamento di AE a causa delle sue attività di inibizione del conteggio batterico. In un recente studio, i bagni di ipoclorito di sodio non hanno mostrato superiorità nei bagni d’acqua riguardo alla gravità di AE, ma hanno permesso una riduzione del corticosteroide topico e dell’uso di antibiotici.
I bagni di sale possono essere utili a causa della rimozione del materiale cheratinico morto. I bagni di sale sono utili soprattutto nella pelle pesantemente impetiginata o ittiosica.
Uno studio recente ha suggerito l’uso di olio per bambini senza profumo come sostituto del sapone, specialmente nelle popolazioni in cui gli emollienti appositamente progettati non sono accessibili. Gli oli da bagno sono un’aggiunta preziosa per la cura della pelle soprattutto nei neonati e nei bambini. Gli additivi per il bagno contenenti proteine potenzialmente allergeniche come l’arachide o l’avena colloidale dovrebbero essere evitati nella fascia d’età più vulnerabile prima dei 2 anni. Va sottolineato che la maggior parte degli oli da bagno disponibili in commercio in Europa sono praticamente privi di questi allergeni proteici.
Terapia emolliente
Per tradizione, gli emollienti sono definiti come trattamento topico con sostanze di tipo automobilistico prive di principi attivi. Questi emollienti sono estremamente utili per i pazienti affetti da EA e contengono solitamente un umettante (che promuove l’idratazione dello strato corneo, come l’urea o il glicerolo) e un occlusore (riduzione dell’evaporazione, come il petrolato). Recentemente, la commercializzazione di “emollienti” non medicati contenenti principi attivi ha attenuato la delineazione di emollienti da farmaci topici. In tutto questo orientamento, gli “emollienti” sono definiti come “formulazioni topiche con sostanze del tipo di veicolo prive di principi attivi”, mentre “emollienti plus” si riferisce a “formulazioni topiche con sostanze di tipo veicolo e sostanze attive non medicinali”.
L’uso diretto esclusivo di emollienti sulla pelle infiammata è scarsamente tollerato ed è meglio trattare prima il bagliore acuto. Gli emollienti sono il cardine della gestione. L’idratazione della pelle viene solitamente mantenuta mediante applicazione almeno due volte al giorno di idratanti con una base idrofila, per es. 5% di urea.
In base alla tipologia della condizione della pelle, anche le basi lipofiliche sono utili. Si consiglia inoltre l’uso di unguenti barriera, olio da bagno, gel doccia, emulsioni o soluzioni micellari per migliorare l’effetto barriera. Il costo di terapie emollienti di alta qualità (allergeni a basso contatto) spesso ne limita l’uso perché tali terapie sono considerate farmaci senza prescrizione medica (ad eccezione, ad esempio, della Finlandia e della Svizzera, dove la prescrizione e il rimborso sono usuali) e le quantità richieste sono generalmente elevate (fino a 100 g a settimana nei bambini piccoli e fino a 500 g negli adulti).
L’uso di prodotti a base di olio puro come l’olio di cocco invece delle emulsioni asciugherà la pelle, aumenterà la perdita d’acqua transepidermica e pertanto non è raccomandata. La quantità applicata di attualità può anche seguire la regola dell’unità del dito: Un’unità dito (FTU) è la quantità di pomata espressa da un tubo con un ugello del diametro di 5 mm e misurata dalla piega distale della pelle alla punta dell’indice (~ 0,5 g); questa è una quantità adeguata per l’applicazione a due aree di palmi adulte, che è circa il 2% di una superficie corporea adulta. Una migliore conoscenza molecolare e biochimica della pelle in AE dovrebbe fornire l’accesso alla barriera per migliorare gli agenti topici. C’è una prova crescente basata sull’evidenza per l’uso di emollienti: debbono essere quindi sempre usati.
Intervento dietetico
Allergeni alimentari, pre e probiotici
L’allergia alimentare è stata ben documentata in circa un terzo dei bambini con AE moderata-severa (77). Tra gli allergeni alimentari, il latte vaccino, l’uovo di gallina, l’arachide, la soia, la nocciola e il pesce sono i più frequentemente responsabili di esacerbazioni di EA nei bambini piccoli, con variazioni dipendenti dall’età nel cibo incriminato causalmente (78). Nei bambini più grandi, adolescenti e adulti, l’allergia alimentare associata ai pollini dovrebbe essere presa in considerazione.
Modelli di risposta agli allergeni alimentari
Sono stati descritti tre diversi modelli di reazioni cliniche in pazienti con AE, a seconda del tipo di sintomi e del loro periodo di esordio. Le reazioni di tipo immediato, non eczematoso sono solitamente mediate da IgE, si verificano entro 2 ore dopo la somministrazione dell’allergene, con manifestazioni cutanee quali orticaria, angioedema, rossore e prurito o altre reazioni immediate del tratto gastrointestinale, le vie respiratorie , o il sistema cardiovascolare nel senso di anafilassi. Le manifestazioni cutanee si verificano nel 74% dei pazienti. Inoltre, i bambini potrebbero sviluppare un rash morbilliform transitorio da 6 a 10 ore dopo la prima reazione immediata, scomparendo entro poche ore e considerato come risposta mediata da IgE “tardiva”. Reazioni di tipo ritardato eczematoso isolate si verificano tipicamente da 6 a 48 ore dopo la somministrazione dell’allergene con razzi di eczema su siti di predilezione di AE, suggestivi per un pattern non anafilattico. Una combinazione dei due modelli sopra menzionati con una reazione di tipo immediato seguita da una reazione di tipo ritardato eczematosa è stata descritta in circa il 40% dei bambini. La sensibilizzazione al cibo può essere identificata per mezzo di una storia clinica dettagliata in combinazione con test in vivo (skin prick test, prick-prick test) e test in vitro (siero specifico IgE). Inoltre, i patch test si sono dimostrati utili per studiare le risposte cutanee legate al cibo ritardate.
I test in vitro sono preziosi quando non è possibile applicare test cutanei (SPT) (ad esempio dermografismo o ipo-reattività cutanea indotta da UV e farmaco, eczema nel sito di test, mancanza di conformità per SPT nell’infanzia, ecc.). Inoltre, le IgE in vitro specifiche agli allergeni alimentari forniscono dati quantitativi migliori per il grado di sensibilizzazione che aiuta a stimare la probabilità del rischio di una reazione clinica (sebbene non siano disponibili punti decisionali precisi) e offre l’opportunità di testare singoli allergeni ricombinanti che può avere una specificità diagnostica migliore rispetto al test con estratti alimentari per alcuni alimenti (ad es. omega-5-gliadina nell’allergia al grano, Gly m 4 nell’allergia alla soia legata al polline). Il patch test Atopy (APT) viene eseguito con materiale alimentare auto-prodotto utilizzando una diluizione 1/10 in soluzione salina del cibo fresco applicato per 24-48 ore sulla pelle non lesionale. L’APT alimentare non è standardizzato per l’uso di routine.
Finora, gli APT hanno dimostrato di migliorare l’accuratezza dei test cutanei nella diagnosi di allergia al latte vaccino, alle uova, ai cereali e alle arachidi nei pazienti con AE. Mentre le reazioni di tipo immediato sono associate alla positività SPT, le reazioni ritardate sono correlate alle risposte positive agli APT. Tuttavia, la sfida alimentare in doppio cieco controllato con placebo (DBPCFC) rimane il “gold standard” per la diagnosi di FA. La sfida alimentare orale (OFC) deve sempre essere eseguita sotto controllo medico con le attrezzature di emergenza disponibili, in particolare dopo la lunga eliminazione del cibo colpevole. In pratica, l’OFC deve essere eseguito secondo protocolli standardizzati considerando le variabili associate a matrice alimentare, dosi e intervalli di tempo. In AE il difetto principale è che DBPCFC potrebbe non offrire l’opportunità di escludere reazioni al placebo o influenze casuali di altri fattori scatenanti di AE durante il periodo di challenge prolungato.
Pertanto, in AE la valutazione delle reazioni ritardate dopo 24 ore o 48 ore da parte di personale addestrato è obbligatoria. I test di sfida basati sull’esposizione ripetuta al cibo consentono la valutazione delle risposte negative ritardate. Sfortunatamente, gli effetti degli interventi dietetici sul decorso dell’EA sono stati studiati solo in alcuni studi controllati.
In una revisione sistematica sono stati identificati otto studi controllati randomizzati che esaminavano l’effetto di una dieta di eliminazione sull’esposizione esistente: riassunti nel modo seguente: a) Le diete di eliminazione sono difficili da eseguire anche in un’atmosfera motivante durante uno studio clinico. b) Il tasso di abbandono scolastico negli studi sull’AE è particolarmente alto negli studi sulle diete. c) Non ci sono prove convincenti che una dieta a eliminazione di latte o uova sia benefica in generale, quando sono stati studiati gruppi non selezionati di pazienti con AE.
Terapie Topiche Farmacologiche: Mai effettuarle senza controllo Dermatologico per gravi rischi di effetti collaterali e sequele a lungo termine.
Corticosteroidi topici
Questi sono importanti farmaci anti-infiammatori da utilizzare in ambito AE, specialmente nella fase acuta. I corticosteroidi topici con un miglior rapporto rischio-beneficio sono raccomandati in AE.
I corticosteroidi topici diluiti possono essere utilizzati sotto impacchi umidi per periodi a breve termine in AE acuta per aumentarne l’efficacia.
Terapia proattiva, ad es. l’applicazione due volte alla settimana nel follow-up a lungo termine può aiutare a ridurre le ricadute.
La terapia proattiva con TCS può essere utilizzata in sicurezza per almeno 20 settimane, che è la durata più lunga delle prove. La paura del paziente degli effetti collaterali dei corticosteroidi (corticofobia) dovrebbe essere riconosciuta e adeguatamente indirizzata per migliorare l’aderenza ed evitare il trattamento.
Inibitori della calcineurina topici (TCI)
Questi sono importanti farmaci anti-infiammatori da utilizzare in AE. Invece di trattare le fasi acute con TCI, deve essere preso in considerazione un trattamento iniziale con corticosteroidi topici prima di passare a un TCI. I TCI sono particolarmente indicati nelle aree sensibili della pelle (viso, siti intertriginosi, area anogenitale).
La terapia proattiva con applicazione bisettimanale di tacrolimus unguento può ridurre le ricadute.
Nei pazienti trattati con TCI si raccomanda una protezione solare efficace.
Fototerapia
Nei pazienti adulti sono raccomandati UVA1 a dose media e UVB a banda stretta.
Se disponibile, l’UVB a banda stretta viene preferito rispetto agli UVB a banda larga per il trattamento con AE. La co-terapia con steroidi topici ed emollienti dovrebbe essere presa in considerazione all’inizio della fototerapia per prevenire la riacutizzazione.
La terapia PUVA non è una terapia di prima scelta per ragioni di profilo di sicurezza.
Nuovi dispositivi come il laser ad eccimeri da 308 nm non sono raccomandati per il trattamento di pazienti con AE.
Sebbene la fototerapia sia usata raramente nei bambini in età pre-puberale, non è controindicata; il suo utilizzo dipende piuttosto dalla fattibilità e dall’attrezzatura (NB-UVB).
Molto altro si può dire sulla Dermatite atopica, ma tralasceremo ogni ulteriore aspetto, poichè per noi non esiste una dermatite atopica ma più Dermatiti atopiche e una corretta e completa terapia passa solo per la visita Dermatologica.
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