Traduzione italiana e aggiornamenti a cura del Dr. Luigi Laino, Direttore Latuapelle.it
Il microbioma è vitale per lo sviluppo e l’omeostasi del sistema immunitario.
I cambiamenti nella composizione e nella funzione microbica, definiti disbiosi, nella pelle e nell’intestino sono stati recentemente collegati ad alterazioni delle risposte immunitarie e allo sviluppo di malattie della pelle, come la dermatite atopica (AD).
In questo articolo, riassumiamo le recenti scoperte sull’intestino e sul microbioma cutaneo, evidenziando i ruoli dei principali commensali nella modulazione della pelle e dell’immunità sistemica nell’AD.
La dermatite atopica (AD) è una condizione infiammatoria cronica della pelle con un impatto drastico sulla salute pediatrica.
La patogenesi multifattoriale dell’AD è ancora un enigma. Il suo sviluppo coinvolge più geni potenziali, un’alterata risposta immunitaria innata e adattativa e una disfunzione epiteliale epidermica ed è influenzata da diversi fattori di rischio ambientale.
E’ stato ipotizzato che l’aumento della prevalenza di AD, in particolare nelle regioni industrializzate, sia causato per l’eccessiva igiene che accompagna lo stile di vita occidentale. Tale stile di vita riduce l’esposizione del sistema immunitario ai benefici che il microbioma potrebbe dare nella prima infanzia. Un beneficio.. fornito dai microbi? Vediamo perchè:
In particolare, l’infanzia e la prima infanzia sono state identificate come periodi importanti e vulnerabili nello sviluppo del microbioma intestinale, che forma la disposizione dell’individuo verso la Dermatite atopica.
Questo è esemplificato da topi privi di germi, che mancano di un sistema immunitario appropriatamente sviluppato e mostrano alterazioni della mucosa, che possono essere ripristinate attraverso la colonizzazione con il microbioma intestinale.
La ricerca sugli effetti dei probiotici ha rivelato come il microbioma intestinale possa influenzare altri organi. Diversi studi hanno dimostrato che i probiotici possono influenzare la composizione del microbioma intestinale e possono anche esercitare effetti immunomodulatori. In particolare, è stato pubblicato una considerevole massa di letteratura sugli effetti dei probiotici nei pazienti con Dermatite atopica.
Il microbioma dell’intestino potrebbe svolgere un ruolo cruciale nello sviluppo della Dermatite atopica, regolando la maturazione del sistema immunitario attraverso il rapporto incrociato tra il microbioma e l’ospite, specialmente nelle prime fasi della vita.
Le alterazioni del microbioma intestinale, influenzano l’equilibrio del sistema immunitario attraverso la produzione di metaboliti, che possono causare un microambiente infiammato in presenza di microbiomi specifici nell’intestino.
La disbiosi stabilita del microbioma intestinale, combinata con lo squilibrio del sistema immunitario, persiste nell’età adulta e contribuisce quindi ai corsi naturali di malattie, come la Dermatite atopica.
Nei pazienti con AD, la proporzione di Clostridi, Clostridium difficile , Escherichia coli e Staphylococcus aureus ( S. aureus ) nel microbioma intestinale è maggiore rispetto ai controlli sani, mentre quella di Bifidobacteria , Bacteroidetes e Bacteroides è diminuita.
Le differenze compositive e proporzionali nel microbioma intestinale sono associate allo sviluppo di AD attraverso un effetto immunomodulatore del microbioma intestinale. Il microbioma intestinale può contribuire allo sviluppo, alla persistenza e alla gravità dell’AD attraverso percorsi immunologici, metabolici e neuroendocrini.
Per tale ragione e sebbene molti altri studi dovranno essere condotti al fine di chiarire i rapporti sistemici, neuroendocrini e cutanei fra microbioma cutaneo e intestinale, possiamo assereire che una dieta che preveda implementazioni favorevoli all’equilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere una chiave di cura per la dermatite atopica.
Dr. Luigi Laino, Direttore Latuapelle.it
Fonti:
Lee SY, Lee E, Park YM, Hong SJ. Microbioma nell’asse Gut-Skin in atopico Dermatite. Allergy Asthma Immunol Res. 2018 lug; 10 (4): 354-362.